Il desflurane nella moderna anestesia inalatoria

Aniello De Nicola & Maria José Sucre


6 - Effetti respiratori


L’uso di concentrazioni di desflurane comprese tra 1.8% e 5.4% per 30 minuti non provocano ipersecrezione, tosse, trattenimento del respiro, starnuti, laringospasmo o broncospasmo (1). Tutti i volontari hanno mostrato ostruzione delle vie aeree, per ipotonia e conseguente caduta della lingua in faringe, per concentrazioni superiori a 1.6 sino a 3.2%, ed hanno richiesto un supporto delle vie aeree. Concentrazioni di fine espirazione comprese tra 4.0% e 4.9% hanno permesso l’introduzione di una cannula orofaringea, in cui il grado di ostruzione delle prime vie respiratorie ne indicava il posizionamento. Il rilasciamento dei muscoli masseteri ha permesso l’inserimento della cannula 10.6±1.9 minuti dopo l’inizio della somministrazione di desflurane (2-5).

Le modificazioni della saturazione in ossigeno dell’emoglobina non hanno avuto significato clinico, oscillando tra il 100% ed il 97%. (2, 3).

Le dosi comprese tra 6% e 7% spesso hanno provocato, inizialmente, trattenimento del respiro, tosse e laringospasmo. Una volta che tali concentrazioni sono state tollerate, ulteriori incrementi non hanno dato origine, di solito, a segni irritativi. L’irritazione delle vie aeree ha talvolta provocato dei fenomeni di desaturazione, soprattutto in età pediatrica. Nell’adulto l’irritazione delle vie aeree non é accompagnata da una maggiore incidenza di desaturazione dell’ossiemoglobina.

La depressione della ventilazione è stata maggiore con l’utilizzo di concentrazioni superiori. La pressione parziale arteriosa di anidride carbonica (PaCO2), è aumentata proporzionalmente agli aumenti di concentrazione del desflurane con  N2O o con O2(2,4,5). La minore depressione respiratoria ed il minore incremento della PaCO2 è espressa dall’associazione desflurane-protossido d’azoto. Le modificazioni della PaCO2 sono causate maggiormente da una riduzione del tidal volume e da un aumento dello spazio morto (2,4).

L’aumento della frequenza respiratoria è responsabile in parte (desflurane somministrato da solo) o completamente (desflurane-protossido d’azoto) del fatto che la riduzione di tidal volume non comporti una pari riduzione della ventilazione minuto(2). Considerato che l’anestesia con desflurane non riduce il consumo di ossigeno, la conseguente riduzione nella ventilazione alveolare minuto spiega l’aumento della PaCO2 proporzionali al dosaggio (4,5).  (Fig. 6.1)

 

Figura 6.1 - PaCO2 proporzionali al dosaggio

 

Durante la ventilazione spontanea l’aumento di concentrazione di desflurane da 3% al 12% diminuisce il volume corrente ed aumenta la PaCO2 e la frequenza respiratoria. La combinazione con N2O 60% produce simili risultati (6)

Come tutti gli anestetici alogenati, anche il desflurane deprime la ventilazione: tanto da limitare la possibilità del paziente in ventilazione spontanea di compensare la riduzione di volume corrente con un aumento della frequenza respiratoria. La depressione respiratoria è dovuta in parte ad un'azione diretta sui centri respiratori bulbari, ed in parte alla riduzione di performance contrattile dei muscoli respiratori. Il desflurane deprime la contrattilità anche della muscolatura liscia bronchiale per un effetto diretto, di tipo calcioantagonista, per rallentamento della conduzione lungo le fibre afferenti e per depressione dei centri midollari di integrazione dei riflessi broncocostrittori (7-9).

L’uso del desflurane, come  tutti gli altri alogenati, può aumentare la possibilità di aspirazione, di ostruzione delle vie aeree, di ipercapnia e di ipossia. Ma tale proprietà costituisce un vantaggio per l’anestesista poiché deprime la risposta riflessa all’introduzione di una cannula orofaringea o di un tubo endotracheale. Viene anche affermato che 1,7 MAC di desflurane è sufficiente a sopprimere la risposta riflessa al posizionamento di un tubo endotracheale (10).

Bibliografia

 

1.   Jones RM, Cashman JN. Mant TGK Clinical impressions and cardiorespiratory effects of a new fluorinated inhalation anaesthetic desflurane (1-653), in volunteers . Br J Anaesth 1990;64:11-15.

2.   Lockhart SH, Rampil IJ, Yasuda N, Eger EI II, Weiskopf RB Depression of ventilation by desflurane in humans. Anesthesiology 1991 ;74:484-488.

3.   Rampil IJ, Lockhart SH, Zwass MS, et al Clinical characteristics of desflurane in surgical patients: minimum alveolar concentration.  Anesthesiology 1991 ;74:429-433

4.   Grundmann U; Uth M; Eichner A; Wilhelm W; Larsen R. Influence of 0.1 minimum alveolar concentration of sevoflurane, desflurane and isoflurane on dynamic ventilatory response to hypercapnia in humans. Br J Anaesth 1998;42(7):174-82

5.   Pagel PS; Fu JL; Damask MC; Davis RF; Samuelson PN; Howie MB; Warltier DC Desflurane and isoflurane produce similar alterations in systemic and pulmonary hemodynamics and arterial oxygenation in patients undergoing one-lung ventilation during thoracotomy. Anesth Analg 1998;84(1):800-7.

6.   Ashworth J; Smith I Comparison of desflurane with isoflurane or propofol in spontaneously breathing ambulatory patients. Anesth Analg 1998;77(2):312-8.

7.   Wrigley SR; Fairfield JE; Jones RM; Black AE. Respiratory effects of desflurane anesthesia on spontaneous ventilation in infants and children. Anesth Analg 1998;46(8):1052-5

8.   Mazzeo AJ; Cheng EY; Bosnjak ZJ; Coon RL; Kampine JP Differential effects of desflurane and halothane on peripheral airway smooth muscle. Br J Anaesth 1996;45(6):841-6 

9.   Grundmann U; Uth M; Eichner A; Wilhelm W; Larsen R Changes in mucociliary activity may be used to investigate the airway-irritating potency of volatile anaesthetics. Br J Anaesth 1998; 42(7):475-80

10.Azad SS, Bartkowski R, Witkowski T, Marr A, Lessin J, Seltzer J. Desflurane vs isoflurane: intubating conditions and related hemodynamic response. Anesthesiology 1990;73:A327

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Aggiornato il: 19-06-01